Ajánlj témát!

Miről szeretnél olvasni nálunk? Ha nem árulod el, csak találgatunk. Írjatok arról, hogy...

Kik vagyunk mi?

Az Akciós Potenciál egy agykutatással illetve más biológiai témákkal foglalkozó fiatalokból álló baráti, munkatársi közösség. Azért indítottuk a blogot, hogy az általunk űzött tudományágak új eredményeit közérthető módon, érdekesen mutassuk be az érdeklődöknek. Nem törekszünk tudományos igényű részletességre, de nem is elégszünk meg annyival, hogy "brit tudósok kimutatták..."

Utolsó kommentek

Szerzők

RSS feed

Rovatok

Címkék

creative commons

Creative Commons License
Terjeszd, használd, hivatkozd

Egyéb

Videók az agyból - a szinapszis

Valószínűleg nem tévedek nagyot, ha azt mondom, hogy valamennyi idegrendszeri formáció közül messze a szinapszis a legnépszerűbb mind a tudományos, mind a hétköznapi életben. Nem véletlenül. Jellegzetes, könnyen felismerhető formája és látványos összetettsége folytán szinte ecset után kiált, ugyanakkor funkcióját tekintve is megismerhetetlenül változatos. Tapasztalatom szerint az emberek fejében csakugyan él is egy kép a szinapszis szerkezetéről, és tudják, hogy itt zajlik az idegsejtek közötti információátadás, azonban többnyire zavarba jönnek, ha fel kell vázolni, mi is történik itt valójában. Nos, nagy vonalakban ez:


Az agy működését bemutató sorozatunk előző részében már leírtuk, hogyan terjed a jel egy idegsejt egyik pontjából a másikba. Az agytevékenység azonban nem az egyes idegsejtek működésének, hanem a belőlük felépülő neuronális hálózat együttes munkájának köszönhető. Az egymással összeköttetésben álló idegsejtek között pedig valamilyen módon át kell adni az információt. Ezt a célt szolgálják a szinapszisok. A szinapszis tehát az a hely, ahol két idegsejt összekapcsolódik. Ez az összekapcsolódás azonban csak nagyon ritka esetekben jelent valós fizikai kapcsolatot. Az ilyen fizikai kapcsolatok (elektromos szinapszis, vagy más néven gap junction) jellemzően olyan helyeken fordulnak elő, ahol extrém gyors ingerületátvitelre vagy több idegsejt szinkronizálására van szükség.

Az emberi agy mintegy 10 milliárd idegsejtje közötti 60 billió kapcsolatot azonban nagyrészt kémiai szinapszisok biztosítják. A kémiai szinapszis esetében a két kommunikáló idegsejt nem közvetlenül érintkezik egymással, közöttük egy kb. 30 nm (a milliméter harmincezred része) széles tér, az úgynevezett szinaptikus rés található. Ezt a teret hidalják át az  ingerületátvivő molekulák (neurotranszmitterek), melyek a két idegsejt között átúszva biztosítják az információátadást.

De ne szaladjunk ennyire előre. Egyenlőre még ott tartunk, hogy a jelet küldő neuron idegnyúlványán (axonján) végigszaladt az akciós potenciál, és megérkezett az idegvégződésbe. Az akciós potenciál hatására itt megnyílnak a feszétségfüggő Ca2+ csatornák, melyeken keresztül Ca2+ ionok áramlanak az idegvégződésbe. A Ca2+ beáramlás következményeként a neurotranszmittereket tároló vezikulák a sejtfalhoz vándorolnak, és rakományukat a szinaptikus résbe ürítik. Az egy vezikulából kiürülő pár ezernyi neurotranszmitter molekula ezután átdiffundál a fogadó neuron felszínéhez és hozzákötődik az ott a sejtfalban ülő receptorokhoz.

Tulajdonképpen ekkor történik az információátadás érdemi része. A fogadó sejtben bekövetkező változások ugyanis attól függnek, hogy milyen receptorok aktiválódnak a neurotranszmitterek hatására. Ezek a receptorok kizárólag egy adott neurotranszmittert ismernek fel, azonban egy neurotranszmitterhez több különböző receptor is tartozik, melyek általában különböző folyamatokat indítanak be. Az egyik nagy receptorcsalád az úgynevezett ionotróp receptorok. Ezek tulajdonképpen ioncsatornák, melyek alapállapotban zárva vannak, de a neurotranszmitter kötődésének hatására kinyílnak, és ezáltal bizonyos ionokat átengednek a sejtfalon. A serkentő neurotranszmitterek receptorai olyan ionok (pl. Na+) beáramlását teszik lehetővé, melyek növelik a fogadó sejt kisülésének valószínűségét. A gátló neurotranszmitterek receptorain keresztül bejutó ionok (pl. Cl-) ezzel szemben csökkentik ezt a valószínűséget. Az ionotróp receptorok tehát az ingerületátvitel gyors komponenséért felelősek, ők szabályozzák elsődlegesen a fogadó idegsejt aktivitását. A receptorok másik nagy csoportját alkotó metabotróp receptorok (ilyenek nincsenek a videón) felelnek ugyanakkor a hosszútávú hatásokért. Ők is megkötik a neurotranszmittereket, ugyanúgy, mint az ionotróp receptorok, de nem ioncsatornát formálnak, hanem valamilyen sejten belüli folyamatot indítanak el, ami hosszútávon szabályozza a sejt aktivitását. Ilyen folyamatok állnak például a tanulás vagy a memóriakialakulás hátterében.

Miután a neurotranszmitterek aktiválták a fogadó idegsejt ionotróp és metabotróp receptorait, ezzel bevégezték a feladatukat, el kell távolítani őket a szinapszisból. Ennek két oka is van. Egyrészt ha túl sokáig jelen vannak a receptorok környékén, akkor azok "hozzájuk szoknak", és nem lesznek többé aktiválhatóak, másrészt a következő akciós potenciál érkezésekor újra készen kell állniuk, hogy ismételten betölthessék szerepüket. Ennek biztosítására az idegvégződésben specifikus transzporter fehérjék találhatóak, melyek visszapumpálják a neurotranszmittereket a sejt belsejébe. Ott azután újabb transzporter fehérjék még tovább szállítják őket a tároló vezikulákba, és ezzel bezárult a kör, kezdődhet minden elölről.

2008.04.01. 00:04 | psychenova | 35 komment

Címkék: videó tutorial receptor ingerületátvitel szinapszis transzporter neurotranszmitter

A bejegyzés trackback címe:

http://akciospotencial.blog.hu/api/trackback/id/tr52373506

Kommentek:

A hozzászólások a vonatkozó jogszabályok  értelmében felhasználói tartalomnak minősülnek, értük a szolgáltatás technikai  üzemeltetője semmilyen felelősséget nem vállal, azokat nem ellenőrzi. Kifogás esetén forduljon a blog szerkesztőjéhez. Részletek a  Felhasználási feltételekben.

Charlie Drop 2008.04.01. 08:08:05

Ejha :D
Eddig nem mertem beleolvasni ebbe a blogba, pedig ajánlották, ma kint van ennek a bejegyzésnek a linkje az index főoldalán, elolvastam. Nem lettem okosabb :D Pedig bírom a bioszt :D

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2008.04.01. 08:18:40

Charlie,
kérdezz, ha valami nem világos. Ezért vagyunk :)

matyi 2008.04.01. 09:18:14

Laikuskent az elso kerdes ami az eszembe jut: mitol fugg az, hogy melyik neurotranszmitter melyik receptorhoz fog kotni? Mert ha jol ertem ettol fugg, hogy eppen mi fog tortenni a fogado sejtben.

Charlie Drop 2008.04.01. 11:24:38

psychenova · akciospotencial.blog.hu 2008.04.01. 08:18:40

Áh, kösz nem :) Hiába olvasom mindenféle potenciál kimegy az agyamból, az is ami akcijós, meg az is, ami nöm :D

Ergo: még épkézláb kérdést sem bírok feltenni. :o

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2008.04.01. 13:02:05

matyi,
a neurotranszmitterek maguk nem tudnak válogatni, hogy mihez kötődnek. Ahhoz kötődnek, ami ott van (persze csak a saját receptoraik közül). Hogy mi van ott, az viszont számtalan tényezőtől függ. Legfontosabb ezek közül az anatómia, vagyis, hogy mely agyterület melyik régiójáról van szó, és ott pedig milyen sejttípusról és a sejt melyik részéről. Ez alapján nagyjából meghatározott, hogy ott milyen receptorok jelennek meg.
Ezt azonban még megbonyolítják különböző biológiai, biokémiai folyamatok, melyek hatására az adott helyen korábban jelen nem lévő receptorok lépnek színre, régiek tünnek el, vagy például a már meglévők száma vagy aktiválhatósága változik. A metabotróp receptorok egyik szerepe például éppen az, hogy hosszútávon szabályozzák a többi receptor típusát, számát és aktivitását.

Charlie Drop 2008.04.01. 13:09:06

psychenova · akciospotencial.blog.hu 2008.04.01. 13:02:05

ezt már majdnem értem :)

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2008.04.01. 13:11:25

Na akkor jöhet a kérdezősködés. Fel ne add :)

Charlie Drop 2008.04.01. 13:17:36

psychenova · akciospotencial.blog.hu 2008.04.01. 13:02:05

Egy receptor hogy keletkezhet? tehát akkor azok nem konstans számúak (értem úgy, mintha a hallásért is receptorok lennének a felelősek és a túl erős hang elhalasztja őket, de akkor regenerálódni is tudnak)
Ilyen formán tudjuk a receptorokat "termelődésre" serkenteni?

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2008.04.01. 13:45:00

Igen, lehet őket termelődésre serkenteni. Sőt, valójában egyfolytában termelődnek. A receptorok ugyanis - mint minden más fehérje a szervezetünkben - nem örök életűek. Egy fehérje élete általában néhány óráig vagy néhány napig tart. Ezután lebontja őket a szervezet és újra felhasználja az épitőelemeit. Tehát az éppen aktiv, sejtfelszinen ülő receptorok folyamatosan cserélődnek. A cserélődés sebességébe azonban beleszólnak különböző faktorok. Ha például egy adott sejt úgy érzi, hogy egy bizonyos másik sejttől érkező információkra jobban kell figyelnie, akkor felérzékenyiti magát úgy, hogy több receptort termeltet azon a területen, ahova a másik sejt idegvégződése érkezik. Ha pedig kevésbé kell rá figyelnie, akkor kevesebb receptort termel, mint amennyi éppen elpusztul, és ezáltal csökkenti a saját érzékenységét.
Ezt a folyamatot hivják hosszútávú erősitésnek (long-term potentiation, LTP) vagy hosszútávú gyengülésnek (long-term depression, LTD), és valójában ez teszi lehetővé azt a rendkivüli változékonyságot és alkalmazkodóképességet, amivel az agy rendelkezik.

Charlie Drop 2008.04.01. 13:49:03

psychenova · akciospotencial.blog.hu 2008.04.01. 13:45:00

Áh, kösz, ez egész jó :)

savilág 2008.04.01. 21:02:41

Mitől függ hogy milyen neurotranszmitter választódik ki? Ha jól tudom az akciós potenciál értéke állandó, nem lehet kicsit vagy jobban kisütni.

Krizsabali 2008.04.01. 23:19:33

psychenova · akciospotencial.blog.hu 2008.04.01. 13:45:00
"A receptorok ugyanis - mint minden más fehérje a szervezetünkben - nem örök életűek. Egy fehérje élete általában néhány óráig vagy néhány napig tart. Ezután lebontja őket a szervezet és újra felhasználja az épitőelemeit."

Helloka! Csak az merült fel bennem, hogy ha pl. egy molekula receptorgátlóként működik, mert "elfoglalja" az adott neurotranszmitter helyét (így csökkentve például egyébként túlműködő aktivitást), akkor a bekötődés után a gátlómolekulát is elszállítják-e a transzporterek a vezikulákba? Vagy lebontódnak a receptorokkal együtt? Vagy ha egyik sem, akkor mi a sorsuk?

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2008.04.02. 14:40:38

savilág,
a neurotranszmitter kibocsátására is ugyanaz igaz, mint a receptorokra: nem lehet válogatni, mi ürül és mi nem, egyszerűen az ürül, ami ott van. Hogy mi van ott, az persze erőteljesen meghatározott. A sejtek különböző csoportokba tartoznak aszerint, hogy ők maguk milyen neurotranszmittert bocsátanak ki. Vannak például GABAerg sejtek, amiknek a GABA a neurotranszmittere, ezért ők minden idegvégződésüknél GABA-t ürítenek. Mivel pedig a GABA egy gátló neurotranszmitter (Cl- beáramlást vált ki a beidegzett sejtben), ezek a sejtek gátló sejtek lesznek, vagyis csendesítik az általuk beidegzett más sejteket.

Legalábbis ez a tankönyvi kép. Sokáig úgy is tűnt, hogy ez valóban így néz ki, minden sejttípusnak van egy neurotranszmittere, amit kibocsát. Az utóbbi időkben azonban kiderült, hogy a neurotranszmitterek vegyesen is előfordulhatnak. Akár egy sejt is képes mind gátló, mind serkentő neurotranszmittereket kibocsátani. Ez egy nem különösebben tisztázott terület jelenleg, de az azért biztos, hogy az egy sejt - egy neurotranszmitter elv nem fedi tökéletesen a valóságot.

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2008.04.02. 14:59:33

Krizsabali,
ez jó kérdés, és nem is tudom rá biztosan a választ. Elvileg lehetséges, hogy a receptorhoz kötődő molekulák a receptor internalizációt követően is a receptorhoz kötődve maradjanak, ha ez a kötődés elég erős. Ha jól tudom, antitesteket például be lehet így vinni a sejten belülre, hogy egy felszíni fehérjéhez kötik és kivárják az internalizációt. Viszont az antitestek általában jóval erősebben kötődnek a fehérjéjükhöz, mint a neurotranszmitterek a receptorukhoz.
Szóval elvileg lehetséges, amit mondasz, de hogy gyakorlatban is működik-e, azt nem tudom.

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu/ 2008.04.03. 07:57:39

Nagyon jó kis mozi :)

Krizsabali, szerintem ha a gátlószer folyamatosan jelen van, akkor ez majdnem biztosra vehető.
Egy érdekesség: vannak olyan festék molkelulák amik a sejtmembránhoz tapadva fluoreszkálnak (az FM-sorozat tagjai a legismertebbek, pl az FM1-43). Ezekkel inkubálva az idegsejteket, a membrán recirkulálásnak köszönhetően megfestődnek maguk a szinaptikus vezikulák (azok a kis membrángömbök amik a szinapszisban tárolják nagy koncentrációban a neurotranszmittereket).
Egy másik módja a szinapszisok működés közben történő vizsgálatának, amikor GFP (zöld fluoreszcens fehérje)-t késszíttetünk a sejtekkel és egy olyan másik fehérjére aggattatjuk a GFP-t, amely szeret a szinapszisban lenni. Így zölden világító szinapszisokat kapunk. És van még kismillió verziója e két módszernek :)
Nem tudom, nem lenne-e érdemes egy posztot szánni a GFP-nek?

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu/ 2008.04.03. 07:59:33

Psyhenova Savilág kérdésére adott válaszán még annyit cifráznék, hogy a GABA - bár általában véve jelenleg is az agy talán legfőbb gátló neurotranszmittereként van nyílván tartva - serkentő neurtranszmitterként is hathat és hat is egy bizonyos kor előtt. Az, hogy egy transzmitter hogyan hat, attól függ mi az ami fogadja (milyen receptor és milyen sejten belüli mechanizmus) és milyen állapotban fogadja.

Ez olyan mint pl. amikor vki nem vevő a humorra, akkor a vicctől is csak morcosabb lesz :)

Charlie Drop 2008.04.03. 19:52:23

MijazaGABA?

Én rég elfeledett vacak monitor márkának ösmertem meg :D Mitet nem tanul az ember, ha ilyen helyre téved :D

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2008.04.03. 21:13:14

A GABA is egy neurotranszmitter. Sőt, a serkentő glutamát mellett az egyik legfontosabb neurotranszmitter.

Dr Watson 2008.04.07. 12:10:43

Szia,

vitatom az LTP/LTDs válaszodat, és az fMRI-re is visszatérünk majd ;-).
Szóval. Én fölhívnám a figyelmet a válaszban arra, hogy vigyázzunk, ne keverjük a receptor mint receptorsejt/szerv fogalmát a transzmitterek receptoraiéval. Van persze közük egymáshoz. Vagy most újra elolvasva Charlie kérdését persze lehet, hogy nem keverte ő, csak fura példát hozott... Mindenesetre, Charlie, a hallásért felelős receptorok, a szőrsejtek, nme termelődnek újra :-( Ha egyszer leirtottuk őket a discóval/rockkoncertel/party-val, akkor kész, nem nőnek vissza. (más kérdés, hogy az átmeneti védekező halláscsökkenés/adaptáció idővel elmúlik. Ez más mechanizmus)
Szóval valóban része az LTP/LDP mechanizmusainak a receptormennyiségváltozás, DE nem kell LTP/LTD ahhoz, hogy a receptorok száma a sejten változzék, ÉS az LTP/LTD sem csupá receptorszámváltozásból áll.
Valójában úgy tűnik, hogy a sejteken a receptorok száma egy roppant dinamikus folyamat meghatározta dolog. Ez van pl a hátterében a kábítószerekre való rászokásnak is. Bizonyos receptorok száma csökken (downregulálódnak), ha "túl sok" olyn anyag van a közelükben, ami kötődhet hozzájuk. Így törekszik egyensúlyra a szervezet. Ez nem LTP. És nem csak ilyen kóros esetekben történik ez. Mind a hormon- mind az idegrendszerben a finombeállítás így, a transzmitter/receptor arány folyamatos állításával (is) történik. Tartalék, már elkészített receptorok üldögélnek a citoplazmában kis membrándarabkákon, s ha szükség van rájuk, kikerülnek a sejtfelszínre. És fordítva is: receptorokat tartalmazó vezikulák fűződnek le és kerülnek a citoplazmába, ha kevesebb recepror kell... etc...

Üdv, és bocs a sok absense-ért

W

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2008.04.07. 18:29:19

Szia Watson,

Az LTP-t csak mint a receptor aktivitás változásának egy példáját említettem. Abban persze nincs vita, hogy ez csak a receptorfehérjékre vonatkozik.

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu/ 2008.04.07. 18:36:48

A GABA egy nagyon egyszeru molekula. Van benne egy amino es egy karboxil csoport es a kettejuk kozott egy nagyon rovid szenlanc. A nev maga a kemiai nev roviditese ami: Gamma-Amino Butyric Acid, ami magyarul gamma-aminovajsav.
A magyar vikin van rola egy nagyon rovid leiras es egy kep a szerkezeti kepletrol:hu.wikipedia.org/wiki/Gamma-amino-vajsav

Ez egy tenyleg egyszeru molekula - a glutamathoz es jo sok mas hirvivo anyaghoz hasonloan. A kozismert ATP, ami a sejt energetikai "valtopenze" a sejten kivul mar hirvivo molekulakent funkcional. Ez talan furcsanak tunhet, de az elovilagban legaltanosabban elterjedt hirvivo molekulak eleg egyszeruek es a sejtek belsejeben mas funkciokat toltenek be. Kivetelek persze vannak e tekintetben is :)

Amikor a kedvenc temamrol a retinarol beszelek, nalam is elofordul gyakran, hogy csak siman "fotoreceptorokat" emlegetek. Nagyon fontos dolog elkuloniteni a sejteket, amelyek a szervezet szamara gyujtenek informaciot (receptor sejtek) es a legkulonbozobb sejtek felszinen (vagy akar bennuk!) talahato receptor molekulakat. MINDEN sejt nagyon sok es sokfele receptor molekulaval rendelkezik. Viszont az egyes sejtek erosen kulonboznek abban, hogy ok az adott pillanatban milyen receptormolekula-keszlettel rendelkeznek. Az idegsejtek mindig "fel vannak szerelve" egy csomo olyan receptor molekulaval, amikkel az ingeruletatvivo molekulakat, avagy neurotranszmittereket erzekelhetik.

Charlie Drop 2008.04.08. 09:03:36

Dr Watson 2008.04.07. 12:10:43

Simán lehet kevertem, tök laikus vagyok :)

Charlie Drop 2008.04.08. 09:05:36

SirMook · akciospotencial.blog.hu/ 2008.04.07. 18:36:48

Hm, kezdem kapisgálni :)
Volt egy kedvenc sorozatom, a Volt egyszer egy élet... című francia remekmű. Már nem annyira emlékszem rá, pedig ott sokmindent tök jól elmeséltek :) Köztük azt hiszem ezt is, leegyszerűsítve

xplosion 2008.04.10. 20:43:44

sziasztok,
javitsatok ki, ha tevednek, de az ingerulet az axonon nem "szakaszosan" terjed a myelinhuvely miatt?

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu/ 2008.04.12. 09:16:27

xplosion: igazad van, de a szurkeallomanyban a helyi kapcsolodasoknal nincs mileinhuvely az axonok korul es az akcios potencial terjedese folyamatos. Persze a valosagban nem vilagit sargan a depolarizalt membranszakasz ;)
A mielinhuvely egy eleg "draga dolog" es akkor van ertelme, ha nagy tavolsagra kell ejuttatni (es lehetoleg rovid ido alatt) az idegi jeleket. Viszont ott, ahol az axon 1 mm-en belul (sot inkabb 0,1 mm-en belul) kapcsolodik a celsejthez, ott nem nagyon szokott lenni mielinhuvely. A szurkeallomanyban is van persze boven mileinizalt axon, de ezek altalaban a nagyobb tavolsagu kapcsolatokat tartjak fenn.

maravilla 2008.05.21. 12:12:05

Sziasztok.
Először is szeretném jelezni, hogy nagyon jó az oldal, most felvételizem és rengeteg hasznos info van.
A kérdésem pedig az volna, hogy mi a különbség a lokális ill. a tovaterjedő potenciál között? (inkább a lokálisra fektetve a hangsúlyt) Illetve a helyi kialakulásának mi a feltétele?
Válaszotok előre is köszönöm:Szandra

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu 2008.05.27. 01:24:09

Szandra, nagyon köszi a dícséretet és a kérdést is :) Szeretünk kérdést kapni, mert szeretünk magyarázni és így vmi olyasmit magyarázhatunk ami konkrétan érdekel valakit :)

Maga a potenciál azt jelenti, hogy a membrán két oldala között, vagyis a sejten belüli és kívüli tér között "feszül" egy elektrokémiai potenciál. Ez alapvetően a különböző ionok koncentrációjának különbségéből adódik. A legfontosabb töltéshordozók, ezek között mennyiségi szempontból Na+, K+, Cl-, fehérjék. Az összes negatív és pozitív töltést összeszámolva kijön, hogy a sejt belseje negatívabb, amit ha megmérünk akkor idegsejt fajtától, és állapottól függően -30 mV és -80 mV közötti-környéki értékeket kapunk. Ez talán nem tűnik valami nagyon erős elektromos potenciálnak, hiszen pl. egy ceruzaelem 1,5 V-jához képest a 50 mV (0,05 V) egész kevéske, de ez a feszültség egy nanometérekben mérhető vastagságú membrán két oldala között feszül. A membránban igy hatalmas erejű elektromos tér van, ami a töltött részecskéket megpróbálja átpréselni a membránon (a negatívan töltötteket kifele a sejtből, a pozitív töltésűeket meg befele a sejtbe). A sejtmembrán azonban nem engedi át az ionokat magától, nagyszerű elektromos szigetelőként viselkedik.

Az ionok mozgását a sejtmembránon át a sejt szabályozni tudja speciális "ionkapukkal", amiket ioncsatornáknak neveznek, mivel afféle fehérje-alagutak a membránon, amiken át az egyes ionok át tudnak jutni a membrán túloldalára ahogy a víz folyik a csatornákon keresztül. Az ioncsatornákból sokféle van a membránban. Van ami kálium ionokat, van ami nátrium ionokat enged át, van ami bizonyos anzagok hatására nyílik ki, van ami magának a membránpotenciálnak a megváltozásának hatására.

Amikor sok nátriumcsatorna nyílik meg egyszerre, a normálisan kívül nagy koncentrációban levő nátrium ionok beömlenek a sejtbe, sok pozitív töltést hozva sejt belsejébe. Ezeket az ionokat két erő is hajtja egyszerre: a fentebb emlegetett elektromos tér ereje ami a negatív membránpotenciál miatt van, másrészt a membrán két oldala között koncentráció különbség. (Ez ugyanaz az erő, mint ami a pohár vízbe szórt és beoldódó konyhasót szétoszlatja az egész pohár vizben minden kevergetés nélkül is.)
A beáramló pozitív töltések miatt LOKÁLISAN, vagyis a megnyílt csatornák közvetlen környékén megváltozik a membránpotenciál is. Kevésbé lesz negatív, kevésbé polarizált avagy depolarizált lesz. Mi indíthatja el ezt az egészet? Olyan anyagok amik nátrium csatornákat tudnak kinyitni, mint pl. a glutaminsav a központi idegrendszerben, vagy az acetilkolin a vegetatív idegrendszeben. Ezeket a csatornákat ioncsatorna receptoroknak hívjuk a funkciójuk miatt - a jelenlétük (és a membránpotenciál) képessé teszi a sejteket arra, hogy észleljék ezeket az anyagokat.

A sok beáramló pozitív töltés miatt membránpotenciál minden gond nélkül meg is fordulhat, elmehet +20 mV-ig is nyugodtan. Ennek következtében a membránban levő csatornákra ható elektromos tér ereje és iránya vadul és nagyon gyorsan megváltozik. Sok csatorna ennek hatására nyílik ki. Az akciós potenciál tovaterjedéséért alapvetően ezek a feszültségfüggő csatornák felelnek. Ha tehát egy olyan csatorna közelében ami mondjuk glutaminsavra érzékeny sok-sok feszültségfüggő nátriumcsatorna van, akkor a következő történik. Jön a glutaminsav molekula, hozzákapcsolódik és ezáltal kinyit a ioncsatornát amin keresztül Na+ kezd el beáramlani. Ez lokálisan depolarizál aminek a hatására a környéken található több tucat-több száz feszültségfüggő Na csatorna is kinyílik.

maravilla 2008.05.27. 08:29:39

Jé, szerintem neked tankönyvet kellene írnod:)
Na jó, akkor, most hogy felbuzdítottál, feltennék mégegyet, ami kicsit durvább...Senki nem hiszi el, akinek mondom, én meg nem találom a cikket. Azt olvastam h van 13.agyideg. Jó, kicsit finomítok rajta...Ha jól értelmeztem anatómiailag ugye 12-tkülönböztetünk meg, de hajlanának arra h a szaglóidegtől funkciójában eltérő feromon érző ideget(?receptorokat/területet) agyidegnek nyilvánítsák.Ti biztos többet tudtok erről, segítsetek érvelni kicsit:)
köszönettel: Szandra

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu 2008.05.27. 23:51:25

Szandra :) az túlzás lenne, még nem vagyok ott de köszi :)
Hm, eről nem tanultam annak idején (igaz "molbiolon" voltam, lehet a "neurósok"), csak annyit tudok amennyit a wikipedia meg par absztrakt felületes átnézése alapján mondhatok:
Folyik a vita arról, hogy létezik-e az úgynevezett nulladik agyideg (az általánosan ismerteket 1-től 12-ig számozzák) és hogy miből fejlődik ki és mit csinál.

Szerintük létezik ilyen, méghozzá felnőtt emberben is:
Fuller GN, Burger PC.
Clin Neuropathol. 1990 Nov-Dec;9(6):279-83.
Nervus terminalis (cranial nerve zero) in the adult human.

Úgy tűnik, hogy ezzel a kapcsolatban leginkább halakkal (azokon belül is inkább a porcos halakkal) foglalkoztak, azoknak meg sok egyébb nagyon érdekes képességük/érzékszervük is van, hogy csak az elektromos terek észlelését említsem. Ha jut rá időm és/vagy nagy érdeklődést látnék, majd írok arról egy bejegyzést.
Nervus Terminalis ügyben csak ennyire futotta részemről (de ha beírod a Pubmed keresőbe, hogy "nervus terminalis" akkor kijön jópár cikk).

maravilla 2008.05.28. 08:38:48

Ohh nagyon köszi a fáradtságot:)

macskuli 2008.07.29. 16:28:59

Jezus, ez ennyire egyszeru? Sohasem gondoltam volna... (szarkasztikus voltam, nagyon tetszett a video, kulonosen az energikus zenei alafestessel, de vadaszkutya legyen a nevem, ha most mar ertem a dolgot). Nem volt ott valami szinaptikus res meg effelek? Ilyesmik remlenek a gimnaziumi tanulmanyaimbol...

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2008.07.29. 16:39:40

A valóságban persze sok apró nüansszal el van látva a rendszer, hogy finomra lehessen hangolni, de alapjában véve igen, ennyire egyszerű. Ez is úgy van, mint minden masina: ha azt akarod, hogy sokáig működjön, egyszerűre kell megcsinálni.

Szinaptikus rés persze van, az az, amin átjutnak a végtalpakból felszabaduló neurotranszmitterek, mielőtt elérik a túloldali receptorokat. Az tehát valójában csak egy lyuk a két neuron között (a valóságban persze ez is bonyolultabb, annyira nem üres az a tér, mint ahogy általánosságban is meglehetősen kevés a víztiszta tér mind a sejteken belül, mind azokon kívül).

Ha valami árnyékban maradt, kérdezz nyugodtan.

Otves JANOS · http://ROMANIA 2008.09.28. 19:57:54

Nagyon jo az oldal pont ez kelet nekem de lehetne egy csepet tobb video is . Nade igy is megfelel de egy kicsit lehetettvolna ugy irni hogy egy hatodikos gyermek megercs
DE NAGYON JO AZ OLDAL A KEPEKEL EGYUTT:)

A cserkész 2014.02.19. 16:18:47

Nagyon állat ez a videó! :D

A cserkész 2014.02.19. 16:37:46

Látom ilyen segítőkész, nyitott emberek vagytok.
Csak azt nem tudom ha itt most valaki jönne és azt mondaná hogy van egy összetett elmélete a neurális hálózatok működéséről ami sok kérdést megváltoztatna, tehát hogy akkor is ilyen nyitott emberek lennétek....vagy nem.