Ajánlj témát!

Miről szeretnél olvasni nálunk? Ha nem árulod el, csak találgatunk. Írjatok arról, hogy...

Kik vagyunk mi?

Az Akciós Potenciál egy agykutatással illetve más biológiai témákkal foglalkozó fiatalokból álló baráti, munkatársi közösség. Azért indítottuk a blogot, hogy az általunk űzött tudományágak új eredményeit közérthető módon, érdekesen mutassuk be az érdeklődöknek. Nem törekszünk tudományos igényű részletességre, de nem is elégszünk meg annyival, hogy "brit tudósok kimutatták..."

Utolsó kommentek

Szerzők

RSS feed

Rovatok

Címkék

creative commons

Creative Commons License
Terjeszd, használd, hivatkozd

Egyéb

Fényérzékelés fotoreceptor sejtek nélkül

Ahhoz, hogy lássunk, fotoreceptor sejtekre van szükségünk. A retinában ezek a sejtek azok, amelyek átalakítják a fény által hordozott információt az idegsejtek számára is érthető jelekké. Döbbenetes módon azonban a fotoreceptor sejtek hiánya miatt vak egerek és emberek, valamiképp érzik mikor van nappal és mikor éjjel, valamint fény hatására összeszűkül a pupillájuk. Van valahol tehát még legalább egy olyan sejttípus amelyik képes érzékelni a fényt.

Azt gondolhatnánk, hogy a szem amelynek működését már az ókori görögök óta (vagy még régebben) kutatják, már nem okozhat meglepetéseket. Sajnos azonban el kell szomorítsam azt, aki úgy gondolja, hogy a látást és a szem működését már tökéletesen ismerjük. Valóban nagyon komoly ismeretanyag áll már rendelkezésre, de még elég sok a nyitott kérdés is.

 

Retina - alapok
 


A retina a szem ideghártyája, az a fényérzékeny szövet amely maga is több réteg sejtből áll. A fény ezeken a sejteken áthatolva nyelődik el a legkülső rétegben ahol a fotoreceptor sejtek vannak. Az információ ezektől a sejtektől átadódik a retinában található más idegsejtekre. A retina maga egy pici agynak tekinthető, a fotoreceptor sejtek által szolgáltatott információ ezen a mini-agyon átszűrve és feldolgozva végül a retina "kimeneti" sejtjein összegződik. Ezeket a sejteket ganglion sejteknek nevezik, ők küldik tovább a látási információt hosszú nyúlványaikon (axonjaikon) az agyba. Ezek egyébként azok a sejtek amelyek a glaukoma (zöldhályog) során elsődlegesen sérülnek, a vakságot ebben az esetben nem a teljes retina működésképtelenné válása, hanem a szem és az agy közötti kapcsolat megszűnése okozza.



 

A retina sejtjeinek sematikus vázlata (Forrás: Webwision)

 

 

Fényérzékeny ganglion sejtek.



Ha nagy szavakat szeretnék használni, azt mondanám, hogy a fényérzékeny ganglion sejtek felfedezése a retina kutatásában egy óriási földrengésre hasonlított ami porba döntötte az addigi dogmát, amely szerint kizárólag a fotoreceptor sejtek képesek észlelni a fényt. E helyett inkább azt mondanám, hogy egy régóta elfogadott és (lezárt) tényként kezelt ismeret egy nagyon fontos újabb információval bővült. Ahhoz ugyanis amit mi látásnak nevezünk, a fényérzékeny ganglion sejteknek, mint fényt érzékelő sejteknek valószinűleg nincs túl sok közük, leaglábbis eddig  ez a funkció nem tekinthető bizonyítottnak.
 

Már egy ideje gyanakodtak, hogy a fotoreceptor sejteken kívül kell még lennie egy másik fényt érzékelő sejtnek, ugyanis az rd1 egér törzs - amely örökletes betegsége folytán egy hónapos korára elveszti valamennyi fotoreceptor sejtjét -, vakon is képes volt követni, a valódi napszakhoz állítani a napi ritmusát.

Vagyis a biológiai órája valahonnét mindig "fülest kapott", hogy sötét van-e vagy világos. Aztán kiderült, hogy néhány ganglion sejt azután is reagál a fényre, hogy kivették a retinából és elszakították az összes kapcsolatát más sejtekkel, vagyis a fényt ő maga érzekelte.

 

Fényérzékeny ganglion sejtek a retinában. A hosszú csikok a ganglion sejtek látóidegbe futó axonjai (forrás: innovations-report)


 

 

Hogyan működnek?



Ezeket a sejteket illetve tulajdonságaikat az utóbbi években intenzíven kutatták-kutatják. A fő kérdések közül itt csak kettőre térnék ki:
1. A bioritmus beállításában és a pupilla-reflexben csak ezek a sejtek vesznek részt? 
2. Hogyan érzékelik a fényt?


1. A válasz erre a kérdésre egyértelműen nem. A normál látásban használt fotoreceptor sejtek is részt vesznek mind a napi általános fényességingadozás mérésében, mind a pupilla-reflexben. Ez utóbbi a szembe jutó fény mennyiségének szabályozását végzi. A pupillaátmérő változásával a bejövő fényt a maximális nyitott állapothoz képest (ábra bal felső negyede) huszadára tudja csökkenteni a szem (lásd az ábra jobb felső negyedét). Kevesebb fénynél a fotoreceptor sejtek felelősek a pupilla összeszűküléséért (megfelezve a retinára jutó fényt), ennél erősebb fényben a további pupilla-szűkités mögött a fényérzékeny ganglion sejtek vannak. A fényérzékeny ganglion sejtekkel nem rendelkező aDTA egerek így nem képesek teljesen összeszűkíteni a pupillájukat amint azt az ábra jobb alsó negyede szemlélteti. Azok az egyébként egészséges (nem rd1!) egerek, amelyekben kiütötték a melanopszint, továbbra is képesek a bioritmusukat a külső ciklushoz állítani, azonban azok az (aDTA) egerek, amelyekből nem csak ez a molekula, hanem maguk a fényérzékeny ganglion sejtek is hiányoznak, már alig-alig képesek erre. Ez viszont azt mutatja, hogy a fotoreceptor sejtekből jövő információ az "általános fényviszonyokról" legalábbis nagyrészt pontosan ezeken a fényérzékeny ganglion sejteken keresztül jut tovább (Güler et al., 2008).


2. Erre a kérdésre már tudunk egy részleges választ adni. A képességet, hogy megvilágítás hatására növeljék az általuk generált akciós potenciálok számát (tüzelési frekvenciát) a bennük található melanopszin nevű fehérjének köszönhetik. Ezt onnét tudjuk, hogy azok az rd1 egerek, amelyekben a melanopszint kiütötték nem képesek a külső fény/sötét ciklushoz állítani a belső órájukat. A melanposzin egy opszin, vagyis nagyon hasonlit a "sima" fotoreceptor sejtek fényérzékenységét lehetővé tevő rodopszinhoz (régies nevén ez a látóbíbor). De van néhány nagyon komoly különbség. Egyrészt a melanposzinhoz hasonló fényérzékelő molekula a rovarok szemében található, s az ő rendes látásukban játszik kulcsszerepet. Tudni kell még, hogy a rovarszemben található fényérzékeny sejtek a rabdomerikus típusba tartoznak, míg a mi (és az összes gerinces állat) fotoreceptor sejtjeink egy teljesen más típusba tartoznak. Ezek evolúciója - legalábbis én így tudtam eddig - külön utakon haladt. Ezért is olyan érdekes, hogy a melanopszint mint működő dolgot találták meg az emberben mert ez arra utal, hogy a melanopszin rendszert egy rovarokkal közös őstől örököltük, és amig náluk ez lett a leképezésre is alkalmas látószerv biokémiai alapja, addig nálunk - bár háttérbe szorult a rodopszin rendszerrel szemben -, fennmaradt mint kiegészitő fényérzékelő rendszer. Melanopszinból bennünk, az egerekben és valószinűleg a legtöbb más emlősben is csak egy fajta van, azonban a halakban, békában és madárban két fajtát találtak - ez arra utal, hogy az emlősök "elvesztették valahol út közben" az egyiket (Bellingham et al., 2006).
 

A két alapvető fényérzékelő rendszer összehasonlitása. Bal oldalon a rovarok, a jobb oldalon pedig a gerincesek fotoreceptor sejtjeinek és a bennük található két különböző fényérzékelő biokémiai rendszer sematikus rajza. (Forrás: http://pharyngula.org/index/weblog/comments/rhabdomeric_and_ciliary_eyes/)

 

A melanopszin-alapú rovar rendszerben a fény hatására aktivált melanopszin egy köztes G-fehérjén keresztül foszfolipáz C-t aktivál, ez váltja ki (további lépéseken keresztül) a sejtek depolarizációját és azok tüzelését. A bevezetőm után talán nem annyira meglepő, de a fényérzékeny ganglion sejtekben is ugyanilyen rendszert találtak Berson és munkatársai (Graham et al., 2008). Ezen felül még az is kiderült, hogy a fényérzékeny ganglion sejtek kiszakított membrán darabjai is megőrzik a fényérzékenységüket, vagyis a teljes rendszer a sejtmembránhoz kötött.



 

Irodalom



Bellingham J, Chaurasia SS, Melyan Z, Liu C, Cameron MA, Tarttelin EE, Iuvone PM, Hankins MW, Tosini G, Lucas RJ. (2006) Evolution of melanopsin photoreceptors: discovery and characterization of a new melanopsin in nonmammalian vertebrates. PLoS Biol. 2006 Jul;4(8):e254.

Graham DM, Wong KY, Shapiro P, Frederick C, Pattabiraman K, Berson DM. (2008). Melanopsin ganglion cells use a membrane-associated rhabdomeric phototransduction cascade. J. Neurophysiol. 99:2522-2532.

Güler AD, Ecker JL, Lall GS, Haq S, Altimus CM, Liao HW, Barnard AR, Cahill H, Badea TC, Zhao H, Hankins MW, Berson DM, Lucas RJ, Yau KW, Hattar S. (2008) Melanopsin cells are the principal conduits for rod-cone input to non-image-forming vision. Nature 453:102-105.
 

2008.11.24. 03:46 | SirMook | 12 komment

Címkék: egér retina genetikai manipuláció

A bejegyzés trackback címe:

http://akciospotencial.blog.hu/api/trackback/id/tr53785279

Kommentek:

A hozzászólások a vonatkozó jogszabályok  értelmében felhasználói tartalomnak minősülnek, értük a szolgáltatás technikai  üzemeltetője semmilyen felelősséget nem vállal, azokat nem ellenőrzi. Kifogás esetén forduljon a blog szerkesztőjéhez. Részletek a  Felhasználási feltételekben.

Ariel 2008.11.24. 15:48:27

SirMook
mondhatjuk úgy, hogy a ganglion sejtek melanopszinja hasonló funkciót lát el mint a fotoreceptor sejtek rhodopszinja? A melanopszinban is a retinal nyeli el a fénykvantumot?

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu 2008.11.24. 16:06:58

Ariel, pontosan és pontosan :)
A felépitésük is igen hasonló. A különbség főleg a szignalizációs útvonalban van (más G-fehérje, más effektor enzim). A kérdés az, hogyan regenerálódik a cis-retinal miután transz-á alakult fény hatására, amikor a transz-cis átalakitásért felelős enzimek tudtommal kizárólag pigmentált epitél sejtekben vannak, túl a fotoreceptor sejteken. Vagyis egy egész retina (majdnem fél miliméter) :) választja el a cis-regeneráló mechanizmustól ezeket a ganglion sejteket. De lehet, hogy ki fog még derülni, van egy alternativ útvonal is a cis-retinal regenerációra.

Ariel 2008.11.24. 16:37:04

SirMook,
melanopszint lehetne használni a látás regenerálására akkor, ha a fotoreceptor sejtek valamiért elhaltak?
Egyáltalán, én azon is csodálkozom, hogy fennmaradt a melanopszin "látásmód". Szóvicctől függetlenül is kérdés, hogy mi lehet a funkciója a ganglion sejtek melanopszinja által szabályozott fényérzékelésnek, hiszen a rhodopszinen alapuló rendszer sokat méltatott rendkívűli érzékenysége csorbát szenved(het)ne attól, ha van a háttérben (?) egy másik fényérzékelő mechanizmus. Egymástól függetlenül dolgoznak, és van valahol egy összegző sejt és/vagy mechanizmus, vagy egymás funkcióját kölcsönösen befolyásolják?

Ariel 2008.11.24. 16:52:39

SirMook
számos izgalmas kérdés merül fel, de menjünk sorjában. Lehetne melanopszinnal látást regenerálni, ha valamiért elhalnak a fotoreceptor sejtek?
Fennmaradt a ganglion-melanopszin kaszkád, de mi lehet a funkciója?
Olyant már láttunk, hogy ugyanannak a hírvivő molekulának több receptora van, és ezek a receptorok különböző sejteken helyezkednek el, olyant is, hogy az egyik sejt neuron, a másik sejt glia, de mindezt az agy belsejében. Mi lehet a szerepe annak, hogy ugyanazt a fénykvantumot két különböző mechanizmus erősíti fel?

Ariel 2008.11.24. 16:58:14

SirMook,
annyira érdekel a feltett kérdésekre a válasz, hogy nem vártam meg, amíg megjelent a komment. Azt hittem, elefelejtettem elküldeni. Ezért az ismétlés.....

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu 2008.11.24. 18:06:17

Köszönöm a kérdéseket :) Nem mindegyikre tudok válaszolni, de menjünk csak sorjában.

"melanopszint lehetne használni a látás regenerálására akkor, ha a fotoreceptor sejtek valamiért elhaltak?"
A melanopszin-alapú érzékelésnek kicsi az érzékenysége, ezért ha a nem-melanopszin gagnlion sejtekben is kifejeztetnénk ezt a kaszkádot, kétlem, hogy ezzel az eredeti térlátáshoz jutnánk. Hasonló próbálkozás, amivel egerekben már értek el sikereket amikor CHR2-t, szintén egy rodopszin-homológot juttattak be (ez génterápiának minősül, ráadásul a CHR2 nem is saját gén) a ganglion sejtekbe. Nemrég egy FASEB konferencián láttam egy posztert, amin a Roska-féle csoport (Svájc) arról számolt be, hogy a CHR2-t megpróbálják sejtspecifikusan kifejeztetni, kifejezetten a retina "köztes" bipoláris sejtjeire öszpontonsitva. Minél kevesebb retinális hálózati feldolgozást ugrunk át ugyanis, annál valószinűbb, hogy az agy képes lesz feldolgozni a szemből kapott jeleket.
Egyébként úgy rémlik, mintha HEK sejeteket is tudtak volna fényérzékennyé tenni a bevitt melanposzin plussz TRPC3 ioncsatorna segitségével. Tehát az egyes sejtjek szintjén a válasz mindenképpen igen, biztosan lehet fényérzékennyé tenni a sejteket, de az egyed szintjén már nem vagyok benne biztos hogy normális látást lehetne visszaadni vele.

"mi lehet a funkciója a ganglion sejtek melanopszinja által szabályozott fényérzékelésnek"
A jelenleg elfogadott álláspont szerint a melanopszinos ganglion sejtek funkciója a cirkadiális ritmus és a pupilla-összehúzódás szabályozása. Forró vita tárgyát képezi ezen ganglion sejtek normál látásban (forma, mozgás, szin-érzékelés) történő részvételének kérdése.


"hiszen a rhodopszinen alapuló rendszer sokat méltatott rendkívűli érzékenysége csorbát szenved(het)ne attól, ha van a háttérben (?) egy másik fényérzékelő mechanizmus."
Valóban furcsa lenne, ha több párhuzamos rendszer működne ugyanazon sejtekben, de a melanopszinos fényérzékelő rendszer nem működik a fotoreceptor sejtekben, csak a retina "kimeneti", ganglion sejtjeinek egy kis (pár százalékos) populációjában. Ezen sejtek pedig lehet, hogy a normális látási információ közvetitésében nem is veszenk részt (de ez még vita tárgyát képezi).

"Egymástól függetlenül dolgoznak, és van valahol egy összegző sejt és/vagy mechanizmus, vagy egymás funkcióját kölcsönösen befolyásolják?"
Azt hiszem erre részben válaszoltam az előzőekben. Tudomásom szerint a ganglion sejtektől vissza a fotoreceptorok felé már nincs visszakapcsolás így a fényérzékeny ganglion sejtek nem kell, hogy befolyásolják a fotoreceptor sejtek által generált és később feldolgozott információt. Ugyanez forditva viszont már nem igaz, mert azt tudjuk, hogy a maguktól is fényérzékeny ganglion sejtek kapnak bemenetet a rendes fotoreceptor sejtek felöl. A pupillareflex tekintetében két párhuzamos rendszer valószinűsithető (fotoreceptor sejtek felelősek a kisebb mértékű összehúzódásért, komolyabbért pedig a melanopszinos ganglion sejtek). A cirkadiális ritmus beállitásánál viszont úgy tűnik, hogy az információ ezeken a ganglion sejteken összegződik, tehét ők maguk az összegző sejtek.

Dr Watson 2008.11.30. 13:36:47

A hüllőkben és a madarakban a cirkadián ritmus aktuális fény-sötét- ciklushoz igazításáért egy "harmadik szem" felelős, amely a koponyatatető vékony csontján vagy egyenesen nyílásán át közvetlen hozzáféréssel bír a környezet fényviszonyaihoz. Az emlősökben ez a harmadik szem mélyen a féltekék közé került (tobozmirigy, corpus pineale), így nincs már közvetlen rálátása a tényleges, aktuális fény-sötét váltakozásra. Régóta gyanították, hogy emlősökben valamilyen közvetítő rendszernek kell léteznie, és keresték is ezt. Persze evidensnek tűnt, hogy maguk a retinális fényérzékeny sejtek biztosítják ezt az információt. Amikor aztán az eleve pigmenthiányos egerekből kémiailag a maradék fotopigmentet is kilőtték, és a cirkadián ritmus mégis fennmaradt... de ezt már nagyszerűen leírtad a posztban. Érdekes, hogy eddig csak rágcsálóban és áttételesen az emberben mutatták ki ennek létezését, illetve van egy macskás cikk, ami nem túl megbízható, mert a melanopszin léte ugyan látszik, de nehéz volna lokalizálni. Még egy érdekesség: a gliasejtek amúgy is egyelőre meglehetősen mostohán kezelt alkotóelemei az idegrendszernek. A retina gliasejtjei ezen a populáción belül is különlegesek. Múltkor egy olyan spekulációt láttam velük kapcsolatban, miszerint geometriájuk akár arra is alkalmassá tehetné őket, hogy célravezető, aktív "üvegszálakként" a megfelelő helyre csatornázzák a beeső fotonokat. Lévén, hogy szemünk, mint korábban írtátok, invertz szem, ez a tulajdonság nem is lenne minden haszon nélkül való. Szóval rengeteg kérdés nyitott még a retinával kapcsolatban. Igazából arról is nagyon keveset tudunk, hogy a szintén nem túl régen felfedezett, úgynevezett "K"-típusú ganglionsejtek milyen típusú információt továbbítanak. Ezek a látóthalamus koniocelluláris sejtjeivel állnak kapcsolatban, így tevékenységük kívülesik a korábban ismert két "klasszikus" útvonalétól (a P és M-rendszertől).
Ami az egyes elemek funkcióváltását illeti, az szépen következik a "barkácsoló evolúció" (F. Jacob) elvéből. Érdekes tudni, hogy míg a hüllők és madarak a tektumukkal "látnak", nálunk emlősöknél ez a terület alacsonyabbrendű, reflexes látófunkciókhoz kapcsolódik, mi magunk már ugye az agykérgünkkel "látunk".
Még egy megjegyzés a pupillaátmérőről. Ezt értelemszerűen egy csomó dolognak kell egyszerre befolyásolnia, a beeső fénymennyiség csak az egyik, még ha mégoly fontos meghatározó tényező. A pupillaméretet ezzel együtt meghatározza az akkomodáció, a mélységélesség követelményei (na ez nem biztos), és az érzelmi állapot is (társas kommunikatív szerep! (épp a napokban jelent meg egy cikk, amelyik a humán amigdalában mutatott ki érzékenységet a látott arc pupillaméretére...)
Egyelőre ennyit. mennyi mindennel vagyok még adós.... üdv
w

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu 2008.12.01. 06:02:38

Dr Watson, köszönöm az infókat :) Ha van kedved és időd, irhatnál esetleg posztot az akciósra - az időnek mi most kicsit hijján vagyunk és én személy szerint nagyon örülnék, ha a fentiekről (vagy másról) irnál. Ha van kedved, vedd fel a kapcsolatot psychenovaval (az "ajánlj témát..."-ra kattintva tudsz neki küldeni üzenetet, emilcimet ami nem jelenik meg publikusan).

A cirkadián ritmust átállitó fényérzékelő rendszer csak az emlősökben került a retinába és azt hiszem ezzel lehet összefüggésben a második melanopszin gén elvesztése is.

Müller sejtek mint fényvezető kábelek? Érdekes ötlet :) Bár mivel a retina elég átlátszó, nem vagyok benne biztos hogy ez túl nagy mértékben tudná növelni a fényérzékenységet. A pálcika rendszer amúgyis inkább a térbeli és időbeni összegzéssel csökkenti a fotoreceptor sejtek szintjén jelentkező zajt és növeli a jel/zaj arányt. Erről jut eszembe amit korábbi témavezetőm emlegetett: egy elméletet arról, hogy a retina plexiform rétegei optikai rácsként is felfoghatók.

A madarak intelligenciája egy fantasztikusan érdekes kérdéskör és az, hogy van nekik (nem is kicsi), miközben a globális agy-felépitésük totálisan más irányba ment mint az emlősöké, arra enged következtetni, hogy az inteligencia fiziólógiai alapjai nem csak az emlősökben megismert agykérgi kapcsolatrendszerek lehetnek, hanem szinte bármi más. Lásd még nyolckarú polipok agya és szellemi képességei...

roland16 2011.07.31. 03:58:51

Sziasztok!

Pár napja próbálom megtalálni a választ egy kérdésre. Mitől (lesz) egy pálcika "egy adott hullámhossz(tartomány??)ra" érzékeny? Tehát hogy az egyik a vörös fényre ,míg a másik a kékre érzékeny. ((Egyáltalán ez így van?))
Annyit már tudok a csapokról,hogy valami rodopszin molekula -(mikor fény éri)- felelős az elektro-kémiai folyamat elindításában. De hogy ez a molekula szelektálna?! :D

Válaszokat előre is köszönöm.

roland16 2011.07.31. 20:14:07

Végignéztem ezt is -> www.youtube.com/watch?v=PXn8_bDGHMc
----Itt sincs semmi olyan utalás,ami választ adna nekem, végén megemlíti,hogy a Cones -csapok- érzékenyek r,g vagy b-re. De miért\mitől,miből todom megmondani -(ránézésre)-,hogy ez a pálcika az R-re a G re vagy B-re reagál??

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu/ 2011.08.08. 21:25:13

Roland16: (elore is elnezest kerek az ekezetek hianyaert!) a "kulonobozo szinre erzekeny" fotoreceptor sejtek elnevezes valojaban azt takarja, hogy a fotoreceptor sejtek kulonbozo mertekben erzekenyek a kulonbozo hullamhosszusagu (= energiaju) fotonokra. Ez nem azt jelenti, hogy a "zold csap" nem reagal a piros vagy kek fenyre, mindossze annyit, hogy a fenyerzekenysegenek maximuma a zold tartomanyba esik. Magyarul zold fenybol kevesebb kell ugyanakkora fenyvalasz kivaltasara ebben a csap tipusban, mint pirosbol vagy kekbol.

Palcikabol azonban csak egy fajtaval rendelkezunk (ellentetben a csapokkal, amikbol 3 fajta is van a szemunkben), ez az oka annak hogy a szurkuleti latasunk "fekete-feher". Ha meg tudod valaminek allapitani a szinet, az altalaban azt jelenti, hogy eleg feny van ahhoz hogy a csapjaidat is tudd hasznalni es ez egyben azt is jelenti, hogy nem a szurkuleti (ejjel-) latasodat hasznalod eppen. Az egyetlen kivetel, ha a feny ami megvilagitja a dolgokat monokromatikus (csak egy szuk hullamhossztartomanyban esik) - ebben az esetben mindegy mennyi monokromatikus feny van, csak azt tudod megallapitani ilyenkor hogy jeee, ilyen es ilyen szinu a lampa, de barmire ranezel, az csak a szurke egy arnyalatanak fog tunni. Hozzateszem, ezt egy piros villanykortevel nem tudod megcsinalni, mert meg az is eleg szeles tartomanyban ad le fenyt, hogy nagyjabol be tudd loni a szineket.

Most vissza a kerdesedhez, mi teszi igazabol kulonbozove a kulonbozo fotoreceptor sejteket?
Ami a kulonbozo hullamhossz tartomanyba eso erzekenyseget illeti, ezert kizarolag a fenyerzekeny pigmentjuk a felelos az emlosokben (a madarak mikroszkopikus kis szines olajcseppeket is hasznalnak szinszurokent a csapjaikban). A rodopszin molekula az ami elnyeli a fenyt a palcikakban, ami igazabol all egy A-vitaminbol atalakitott kisebb molekulabol (ugy hivjak 11-cis-retinal) es az azt korbevevo es hozza kepest hatalmas feherjebol. A feherje (opszinnak hivjak) onmagaban szintelen, a 11-cis-retinal pedig oldatban UV fenyt nyel el. Amikor viszont bekotodik a feherjebe, a feherje kicsit "megzavarja" (vegyeszektol kulon elnezest a pongyola foglamazasert…) a kis 11-cis-retinal elekronfelhojet amitol annak megvaltozik az elnyelesi spektruma, megpedig ugy, hogy a maximalis fenyelnyeles atkerul az UV-bol a zold tartomanyba. Ezert is bibor szinu a latobibor (ami a rodopszin regies neve). A csapokban is van a rodopszinnak megfelelo, de kicsit eltero feherje, amit csap opszinoknak neveznek. Haromfele ilyen opszin van, (ezert is van nekunk haromfele csapunk). Ez a harom kulonbozo feherje kulonbozo mertekben csusztatja el a fenyelnyelesi maximumat a 11-cis-retinalnak: az amelyik a legkevesbe csusztatja el, a kek-ben legerzekenyebb csapot fog adni, van egy (rodopszinhoz nagyon hasonlo, de nem pontosan ugyanaz) zoldben es van egy piros tartomanyban erzekeny verzio.
Azt meg hozza kell tegyem, hogy nem mindig tisztan szegregalodnak a kulnobozo opszinok a csapokban, letezik olyan retina (ragcsalokban eleg sok esetben!) amiben "kevert" csapok vannak, vagyis olyan csap amiben van ilyen opszin is meg olyan opszin es, es ezaltal az ilyen csapok erzekenysegi spektruma kevert kepet mutat.

SirMook · http://akciospotencial.blog.hu/ 2011.08.08. 21:44:52

@roland16: megneztem az elso videot a sorozatbol (ami a fotoreceptor sejtekrol szol), nagyon kellemes kis bevezeto az angolul tudoknak! Termeszetesen ilyen rovid ido alatt nem lehet tulsagosan belemenni a dolgokba, igy meglehetosen leegyszerusitett kepet ad arrol, hogyan mukodnek a fotoreceptor sejtek. Minden stimmel ami a videoban van, de minden egy komoly kiegeszitessel egyutt stimmel csak :D. A csapok es palcikak kozott oriasi kulonbsegek vannak mind morfologiai (=ahogy kinez), mind mukodesbeli szinten es mindezek mogott termeszetesen molekularis szintu kulonbsegek vannak (hasonlo, de azert nem teljesen azonos molekulak vegzik el bennuk a hasonlo folyamatokat). Valoban "night vision"-ra csak a palcikak alkalmasak, viszont a"daylight" vagyis nappali latasban nem igazan hasznaljuk a palcikainkat. Ez azert is erdekes, mert palikabol kb 25-szor annyink van mint csapbol, vagyis ha egy fotoreceptor sejtet tekintunk egy "pixelnek" a retinankban, akkor azt kell mondanunk, hogy az ejjeli illetve szurkuleti eletlen (probalj meg csillagfenynel olvasni...) es fekete-feher latashoz kb szazmillionyi "pixelt" hasznalunk fel, mig a nappali eles latashoz csak 3-4 milliot. A trukk itt abban van, hogy a szazmillionyi "pixel"-bol jovo jel meg a szemunkben osszeadodik sokkal sokkal kevesebb, de cserebe erosebb jelle. Ez gyakorlatilag a retina "huzalozasanak" koszonheto jelenseg es fontos resze van abban hogy kepesek vagyunk latni valamit meg egesz sotetben is. Amirol a fentebbi valaszomban nem irtam, hogy a palcikak abban (is) kulonboznek a csapoktol, hogy a fototranszdukcios kaszkadjukban (ami a videon egy darab nyil volt az opszin es a csatorna kozott - na ez valojaban egy sok-lepeses kaszkad reakcio) az erosites merteke sokszorosa a csapokenak. Ezert tulsagosan erzekenyek ahhoz, hogy nappal hasznaljuk oket, de cserebe eleg erzekenyek ahhoz, hogy a hold fenyeben mar kenyelmesen el tudjunk navigalni es ne essunk at minden bokron. Az emberi palcikak egyenkent annyira erzekenyek, hogy egyetlen feny kvantum (ennel kevesebb feny nincs) elnyelesere is mar merheto elektromos potencial valtozassal reagalnak.