Ajánlj témát!

Miről szeretnél olvasni nálunk? Ha nem árulod el, csak találgatunk. Írjatok arról, hogy...

Kik vagyunk mi?

Az Akciós Potenciál egy agykutatással illetve más biológiai témákkal foglalkozó fiatalokból álló baráti, munkatársi közösség. Azért indítottuk a blogot, hogy az általunk űzött tudományágak új eredményeit közérthető módon, érdekesen mutassuk be az érdeklődöknek. Nem törekszünk tudományos igényű részletességre, de nem is elégszünk meg annyival, hogy "brit tudósok kimutatták..."

Utolsó kommentek

Szerzők

RSS feed

Rovatok

Címkék

creative commons

Creative Commons License
Terjeszd, használd, hivatkozd

Egyéb

A memória alapjai

A memória kialakulásának módja, a tanulás hátterében álló folyamatok mindig is az agykutatás fókuszában álltak. Nem véletlenül, hiszen az emberi agy sikerének egyik legfontosabb oka az a hihetetlen mértékű plaszticitás, aminek révén a legváltozatosabb környezeti és belső, szervrendszeri feltételekhez képes alkalmazkodni.

 

Talán meglepő, de már a kezdeti időszakban, az 1800-as évek végén felismerték, hogy a memória kialakulása mögött nem állhat az a leginkább kínálkozó lehetőség, hogy egy-egy memórianyom rögzítése érdekében új neuronok jönnek létre, melyek valamilyen formában tárolják az emlékeket. Mégpedig annál az egyszerű oknál fogva, hogy új neuronok nem keletkeznek a felnőtt élet során (gondolták akkor - ma már tudjuk, hogy keletkeznek, de semmiképpen sem akkora számban, ami az emlékek ilyen formában történő rögzítéséhez elegendő lenne). Ennek az információnak a birtokában már az idegtudományok atyja, Santiago Ramón y Cajal feltételezte (1894-ben!), hogy a memória kialakulása mögött az idegsejtek közötti kapcsolat erősödése áll. Ezt a feltételezést pontosította és egészítette ki Donald Hebb 1949-ben, felvázolva a memória kialakulásának módját, mely többé-kevésbé a mai napig az ilyen irányú kutatások alapját szolgáltatja. A hebbiánus mechanizmus szerint ha egy idegsejt aktivitása szignifikánsan hozzájárul egy másik idegsejt aktivitásához, akkor a közöttük lévő kapcsolat megerősödik, azt eredményezve, hogy a beidegző sejt még hatékonyabban lesz képes aktiválni a másikat. Ezt a folyamatot hívjuk a szinaptikus kapcsolat hosszú távú erősítésének (long-term potentiation, LTP).

 

 

Az idegsejtek dendritnyúlványa (piros festékkel jelölve): ezek fogadják a más sejtekből érkező ingereket. A felső ábrán látható, hogy a bennük létrejövő válasz felerősödik az LTP során (az ellentétes folyamat, az LTD alatt pedig természetesen gyengül a válasz)

 

Persze kérdés, hogyan definiáljuk azt, hogy egy sejt aktivitása szignifikánsan hozzájárul egy másik sejt aktivitásához. És főleg hogyan értesülnek maguk a sejtek arról, melyik másik sejtről érkező jeleket kell felerősíteni? Ennek megértéséhez nem árt tisztában lennünk azzal, mi történik a szinapszisban az ingerületátvitel során. Ezt már részletesen tárgyaltuk korábban, ezért itt röviden csak annyit írok róla, hogy a beidegző, serkentő sejt kisülését követően olyan folyamatok indulnak be, melynek következtében a fogadó sejtben serkentő irányú potenciálváltozások jönnek létre és megnő a sejt kisülési valószínűsége. Ha a membránpotenciál elér egy küszöbértéket, akkor a fogadó sejt is kisül. Az ekkor létrejövő akciós potenciál (erről szintén írtunk már) egyrészt tovább terjed újabb sejtek felé, másrészt azonban visszafelé is elindul a sejttesten keresztül a sejtek ingerületfogadó egységei, a dendritek felé. A dendriten elhelyezkedő szinapszisok tehát információt kapnak arról, hogy aktivitásuk hozzájárult-e a sejt kisüléséhez. Ha azt észlelik, hogy nem sokkal (kb. 20-40 ms) az aktivációjukat követően kisülés történt, akkor ez azt jelenti, hogy szignifikánsan hozzájárultak a kisüléshez. Ha ez az összefüggés több alkalommal megerősítést nyer, akkor az adott szinapszis valószínűleg fontos információt közvetít, érdemes tehát felerősíteni az itt érkező jelet.

 

A feladat tehát adott: fokozni kell a "fontos" szinapszisok aktivitását. Ennek alapvetően két módja lehetséges. Vagy aktívabbá tesszük a szinapszisok "füleit", a receptorokat, vagy pedig növeljük a számukat. A valóságban mindkét folyamat lejátszódik. Egyrészt a receptorokon keresztül nagy mennyiségben beáramló ionok hatására olyan folyamatok indulnak be, amelyek révén a felszíni AMPA receptorok (ezek felelősek elsősorban a serkentő ingerületek közvetítéséért) foszforilálódnak, ezáltal pedig aktívabbá válnak. Ugyan ezt a felerősító mechanizmust tartják a fontosabbnak a memória kialakulása szempontjából, mi most mégis inkább a másik megoldásra, a receptorok számának növelésére fókuszálunk - részben azért, mert érdekesebb, részben pedig ezen a területen történt nemrégiben egy nagyobb előrelépés, amelynek révén jobban megérthetjük, hogyan keletkezik egy memórianyom.

A memóriáért és a tanulásért felelős agyterület, a hippokampusz elhelyezkedése

 

A receptorok felszíni "felszaporítása" érdekében a sejtek természetesen hozzákezdhetnek a receptorfehérjék termeléséhez. Ez azonban idő- és energiaigényes folyamat, valójában a sejtek nehéztüzérségét kell bevetni hozzá. Szükség van mellette egy olyan gyorsreagálású hadtestre is(erőszakellenességéről ismert egykori fizikatanárom egy ilyen metafora után írta az egyetemi jegyzetében: "elnézést a militáns hasonlatért"), amely azonnal rendelkezésére áll. Ezt a gyorsreagáláú hadtestet az idegsejtekben az úgynevezett reciklizáló endoszómák képviselik. A receptorfehérjék ugyanis mindig nagyobb számban termelődnek, mint amennyi aktuálisan a felszínre vándorol, vagyis munkába áll. A többi receptor eközben a kispadon, azaz areciklizáló endoszómákban üldögél . A probléma azonban az, hogy a szinapszishoz juttatni nem olyan könnyű őket. Ugyanis más nyomtávú síneken közlekednek, mint amik a szinaptikus tüskékben találhatóak. A fehérjéket szállító motorproteinek a sejtek információbegyűjtő nyúlványaiban, a dendritekben a mikrotubulusok mentén mozognak, a dendritikus tüskében viszont az aktin filamentek jelentik a szállítási útvonalat. A mikrotubulusokról tehát valahogy át kell rakodni a reciklizáló endoszómákat az aktin filamentekre. Az ezt az átrakodást végző fehérjét, a miozin V-öt sikerült nemrégiben azonosítani.



Mint a képen is látható, a miozin V végzi el a receptorfehérjéket és a sejtmembrán építőköveit tartalmazó endoszómák elterelését a dendritekről a dendritikus tüske felé. Ezzel hozzájárul ahhoz, hogy a fontos információt fogadó szinapszisok megerősödjenek, végső soron pedig hogy ezáltal lejátszódhasson a memórianyomok rögzülése.

Ha bármi kérdésetek merül fel, kérdezettek bátran. Azért vagyunk, hogy válaszoljunk!

 

2009.10.16. 18:59 | psychenova | 15 komment

Címkék: memória ingerületátvitel neurotranszmitter ioncsatorna ltp dendrit

A bejegyzés trackback címe:

http://akciospotencial.blog.hu/api/trackback/id/tr33845066

Kommentek:

A hozzászólások a vonatkozó jogszabályok  értelmében felhasználói tartalomnak minősülnek, értük a szolgáltatás technikai  üzemeltetője semmilyen felelősséget nem vállal, azokat nem ellenőrzi. Kifogás esetén forduljon a blog szerkesztőjéhez. Részletek a  Felhasználási feltételekben.

___|-|/\┼≡___ 2009.10.16. 22:46:27

Az alkohol es a fu hogyan hat a memoriara?

neofin 2009.10.18. 16:41:28

Remélem a folytatásban megemlititek a "Working Memory" -t is.
+ azt is, hogy hogyan lehet fejleszteni :)

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2009.10.21. 21:58:05

@___|-|/\┼≡___: az alkohol és a fű is elég komplex módon befolyásolja a jelátviteli folyamatokat az agyban, de hogy konkrétan a memóriára miképpen fejtik ki a hatásukat, annak nekem is utána kellene olvasnom.

@neofin: a memóriának a viselkedés-szintű vizsgálata igazából nem a mi területünk, mi inkább a molekuláris hátterével vagyunk tisztában, ezért nem hiszem, hogy a working memory-ról írnánk a közeljövőben. Bocs.

Krizsabali 2009.10.27. 20:08:17

Halihó!
És végülis annak a kevés bár, de mégis valamennyi számú neuronnak, ami a felnőtt élet során azért keletkezik, van köze a memóriához, vagy teljesen más a feladatuk (és a memória kialakulásának a molekuláris alapjai csak a szinapszis-aktivitás fokozódásával magyarázható)?

Cho. 2009.11.02. 09:06:06

Nagyon érdekes volt olvasni, jó cikk, gratula érte, és köszönöm!

Cho. 2009.11.02. 09:08:16

(szívesen olvasnék a hippocampus sérüléseinek következményeiről is, mint például a rövid-hosszú távú memóriazavarokról)

nyari mikulas (törölt) 2009.11.03. 03:00:57

Honnan tudja a myozin V, hogy hol es mikor kell pakoljon?

Szildenafil 2009.12.15. 18:03:21

Sziasztok!
Most bukkantam az oldalra, pont így vizsgaidőszakban keresgélve. :) Tetszik a cikk. Amúgy a nem-NMDA - NMDA kölcsönhatást (Ca2+ jel) is megemlíthettétek volna.

YOJIKA · http://www.mrns.hu 2009.12.16. 18:09:11

Nagyon tetszik az oldal.
Hadd ajánljam figyelmetekbe a mi bioszos oldalunkat: www.mrns.hu
Gyertek át megnézni!

veronikahu 2010.09.24. 22:11:07

Én is csatlakozom az oldal dícsérőkhöz!
Bár én lábé egy mukkot nem értek a cikkekből (egészen más a szakterületem) de olyan jól vannak leírva a dolgok, hogy miközben olvasom teljesen olyan, mintha érteném:)
Nagyon élvezetes kis időtöltés itt olvasgtani.

NaNeMár! 2011.10.04. 09:39:09

Kedves Szerkesztők!
"Donald Hebb 1949-ben, felvázolva a memória kialakulásának módját, mely többé-kevésbé a mai napig az ilyen irányú kutatások alapját szolgáltatja.
A hebbiánus mechanizmus szerint ha egy idegsejt aktivitása szignifikánsan hozzájárul egy másik idegsejt aktivitásához, akkor a közöttük lévő kapcsolat megerősödik, azt eredményezve, hogy a beidegző sejt még hatékonyabban lesz képes aktiválni a másikat."
A MEMÓRIA mibenlétéhez és kialkulásának módjához egy neuron-szintű modell keresése és használata olyan abszurd szerintem, mintha a koordinált mozgás modellezésére az izomsejtek szintjén keresnénk modellt.
Tiszteletre méltó sejtélettani kutatásaitokat a maga helyén értékelni kell, de a neuronok közötti dominóhatásból soha nem lesz emlékezet.
Először egy bármennyire is egyszerűsítő, de minimális követelményeket kielégítő modell kell(ene) az emlékezeti folyamatokra, és azután kutassátok-kutassuk annak részleteit!
Aki tud ilyen modellről, könyörgöm, hogy árulja el, hogy hol és mi van rá. Az Emberi emlékezet c. többszáz oldalas tankönyvben nyomát sem leltem sajnos ilyennek.

NaNeMár! 2011.10.04. 16:13:38

@neofin: a memóriának a viselkedés-szintű vizsgálata igazából nem a mi területünk,
mi inkább a molekuláris hátterével vagyunk tisztában,
Kedves Neofin!
Valaminek a molekuláris hátterével foglalkoztok, az bizonyos, de miért gondoljátok, hogy az a valami a maga a MEMÓRIA lenne?
Nagyon érdekes, hogy részegségben, hipnózisban, más megváltozott tudatállapotban megélt élményeket sokan nem tudják éber, normál állapotukban felidézni, de hasonló állapotban előjönnek az emlékek. Miféle molekuláris valami tud ilyen módon viselkedni?
Én azt hiszem, hogy a memória hátterét supramolekuláris entitásokban - pl. fürtszerű képződményekben - lehet ahhoz jó eséllyel keresni, hogy az emlékezeti folyamatok életszerű összetevőkre bomlása, szabad, kreatív rekombinálása, stb. beleférhessen a modellbe.

hipopotézis 2012.01.28. 10:56:30

Kedves Ti, ismertek olyan elméletet, ami összeköti, magyarázza az agy neuronhálózatának mérhető, vizsgálható tevékenységét a gondolkozás képességével? Vagyis a belső reprezentáció, illetve a neuronhálózat közötti sémák, modellek mibenlétét.

psychenova · http://akciospotencial.blog.hu 2012.01.30. 16:32:47

@hipopotézis: van néhány ilyen módszer, a leginkább használt talán az fMRI, erről van is egy korábbi postunk:
akciospotencial.blog.hu/2008/02/01/agykutatasi_technikak_az_fmri

Ez azonban (és a többi hasonló módszer is) térbelileg elég kis felbontású, nem tud kisebb hálózatokat elkülöníteni egymástól. Az egyedi sejtekről nem is beszélve. Nagyjából annyit lát, hogy egy-egy nagyobb agyterület aktiválódott. Például ha a páciens (mert ez emberen is alkalmazható) egy vizuális ingert dolgoz fel, akkor látszik, hogy aktív lesz a látókérge, de azt nem lehet tudni, hogy hogyan történik maga a képfeldolgozás. Ugyanígy a memóriáról sem lehet ez alapján kideríteni, hogy milyen mechanizmus szerint tárolódik.

hipopotézis 2012.01.31. 20:49:40

@psychenova: Köszönöm a választ, és újabb kérdéssel fordulok hozzátok. Az akciós potenciál az érző neuronoktól indulva, az interneuronokon keresztül a mozgató neuronokig fut. Az interneuron sejtmagjában ennek hatására történik esetleges enzimtermelés, vagy a már ott lévő enzimek elszenvednek valamilyen módosulást? Hasonló vagy még érdekesebb, hogy a mozgató neuronokban az akciós potenciál hatására termelődik e fehérje, illetve ennek mi a későbbi szerepe, hatásmechanizmusa, és egy következő tüzelés, milyen módon erősíti, vagy módosítja az enzimet? Ezek az enzimek hogyan hatnak a szervezetre? Esetleg befojásolják a következő szinapszist?