A memória kialakulásának módja, a tanulás hátterében álló folyamatok mindig is az agykutatás fókuszában álltak. Nem véletlenül, hiszen az emberi agy sikerének egyik legfontosabb oka az a hihetetlen mértékű plaszticitás, aminek révén a legváltozatosabb környezeti és belső, szervrendszeri feltételekhez képes alkalmazkodni.
Talán meglepő, de már a kezdeti időszakban, az 1800-as évek végén felismerték, hogy a memória kialakulása mögött nem állhat az a leginkább kínálkozó lehetőség, hogy egy-egy memórianyom rögzítése érdekében új neuronok jönnek létre, melyek valamilyen formában tárolják az emlékeket. Mégpedig annál az egyszerű oknál fogva, hogy új neuronok nem keletkeznek a felnőtt élet során (gondolták akkor - ma már tudjuk, hogy keletkeznek, de semmiképpen sem akkora számban, ami az emlékek ilyen formában történő rögzítéséhez elegendő lenne). Ennek az információnak a birtokában már az idegtudományok atyja, Santiago Ramón y Cajal feltételezte (1894-ben!), hogy a memória kialakulása mögött az idegsejtek közötti kapcsolat erősödése áll. Ezt a feltételezést pontosította és egészítette ki Donald Hebb 1949-ben, felvázolva a memória kialakulásának módját, mely többé-kevésbé a mai napig az ilyen irányú kutatások alapját szolgáltatja. A hebbiánus mechanizmus szerint ha egy idegsejt aktivitása szignifikánsan hozzájárul egy másik idegsejt aktivitásához, akkor a közöttük lévő kapcsolat megerősödik, azt eredményezve, hogy a beidegző sejt még hatékonyabban lesz képes aktiválni a másikat. Ezt a folyamatot hívjuk a szinaptikus kapcsolat hosszú távú erősítésének (long-term potentiation, LTP).
Az idegsejtek dendritnyúlványa (piros festékkel jelölve): ezek fogadják a más sejtekből érkező ingereket. A felső ábrán látható, hogy a bennük létrejövő válasz felerősödik az LTP során (az ellentétes folyamat, az LTD alatt pedig természetesen gyengül a válasz)
Persze kérdés, hogyan definiáljuk azt, hogy egy sejt aktivitása szignifikánsan hozzájárul egy másik sejt aktivitásához. És főleg hogyan értesülnek maguk a sejtek arról, melyik másik sejtről érkező jeleket kell felerősíteni? Ennek megértéséhez nem árt tisztában lennünk azzal, mi történik a szinapszisban az ingerületátvitel során. Ezt már részletesen tárgyaltuk korábban, ezért itt röviden csak annyit írok róla, hogy a beidegző, serkentő sejt kisülését követően olyan folyamatok indulnak be, melynek következtében a fogadó sejtben serkentő irányú potenciálváltozások jönnek létre és megnő a sejt kisülési valószínűsége. Ha a membránpotenciál elér egy küszöbértéket, akkor a fogadó sejt is kisül. Az ekkor létrejövő akciós potenciál (erről szintén írtunk már) egyrészt tovább terjed újabb sejtek felé, másrészt azonban visszafelé is elindul a sejttesten keresztül a sejtek ingerületfogadó egységei, a dendritek felé. A dendriten elhelyezkedő szinapszisok tehát információt kapnak arról, hogy aktivitásuk hozzájárult-e a sejt kisüléséhez. Ha azt észlelik, hogy nem sokkal (kb. 20-40 ms) az aktivációjukat követően kisülés történt, akkor ez azt jelenti, hogy szignifikánsan hozzájárultak a kisüléshez. Ha ez az összefüggés több alkalommal megerősítést nyer, akkor az adott szinapszis valószínűleg fontos információt közvetít, érdemes tehát felerősíteni az itt érkező jelet.
A feladat tehát adott: fokozni kell a "fontos" szinapszisok aktivitását. Ennek alapvetően két módja lehetséges. Vagy aktívabbá tesszük a szinapszisok "füleit", a receptorokat, vagy pedig növeljük a számukat. A valóságban mindkét folyamat lejátszódik. Egyrészt a receptorokon keresztül nagy mennyiségben beáramló ionok hatására olyan folyamatok indulnak be, amelyek révén a felszíni AMPA receptorok (ezek felelősek elsősorban a serkentő ingerületek közvetítéséért) foszforilálódnak, ezáltal pedig aktívabbá válnak. Ugyan ezt a felerősító mechanizmust tartják a fontosabbnak a memória kialakulása szempontjából, mi most mégis inkább a másik megoldásra, a receptorok számának növelésére fókuszálunk - részben azért, mert érdekesebb, részben pedig ezen a területen történt nemrégiben egy nagyobb előrelépés, amelynek révén jobban megérthetjük, hogyan keletkezik egy memórianyom.
A memóriáért és a tanulásért felelős agyterület, a hippokampusz elhelyezkedése
A receptorok felszíni "felszaporítása" érdekében a sejtek természetesen hozzákezdhetnek a receptorfehérjék termeléséhez. Ez azonban idő- és energiaigényes folyamat, valójában a sejtek nehéztüzérségét kell bevetni hozzá. Szükség van mellette egy olyan gyorsreagálású hadtestre is(erőszakellenességéről ismert egykori fizikatanárom egy ilyen metafora után írta az egyetemi jegyzetében: "elnézést a militáns hasonlatért"), amely azonnal rendelkezésére áll. Ezt a gyorsreagáláú hadtestet az idegsejtekben az úgynevezett reciklizáló endoszómák képviselik. A receptorfehérjék ugyanis mindig nagyobb számban termelődnek, mint amennyi aktuálisan a felszínre vándorol, vagyis munkába áll. A többi receptor eközben a kispadon, azaz areciklizáló endoszómákban üldögél . A probléma azonban az, hogy a szinapszishoz juttatni nem olyan könnyű őket. Ugyanis más nyomtávú síneken közlekednek, mint amik a szinaptikus tüskékben találhatóak. A fehérjéket szállító motorproteinek a sejtek információbegyűjtő nyúlványaiban, a dendritekben a mikrotubulusok mentén mozognak, a dendritikus tüskében viszont az aktin filamentek jelentik a szállítási útvonalat. A mikrotubulusokról tehát valahogy át kell rakodni a reciklizáló endoszómákat az aktin filamentekre. Az ezt az átrakodást végző fehérjét, a miozin V-öt sikerült nemrégiben azonosítani.
Mint a képen is látható, a miozin V végzi el a receptorfehérjéket és a sejtmembrán építőköveit tartalmazó endoszómák elterelését a dendritekről a dendritikus tüske felé. Ezzel hozzájárul ahhoz, hogy a fontos információt fogadó szinapszisok megerősödjenek, végső soron pedig hogy ezáltal lejátszódhasson a memórianyomok rögzülése.
Ha bármi kérdésetek merül fel, kérdezettek bátran. Azért vagyunk, hogy válaszoljunk!
Utolsó kommentek