Az emberi és általában az emlős szem retinája "fordított", vagyis a fénynek először át kell hatolnia a retina összes rétegén, hogy eljusson a fényt elsődlegesen érzékelő fotoreceptor sejtjekhez. Ezután az információ visszafele (a fény felé) haladva jut el a retina másig felére, ahol a retina kimenetét képező ganglion sejtek azt az agyba, a retinát "keresztüllyukasztva" küldik. Ez a lyuk nem más mint a vakfolt.
Hogy mégis miért nincs a látóterünkben ugráló lyuk, az az agyunknak köszönhető ami mindig "kitölti" a hiányzó részleteket. Az agy eme érdekes képességét azonban könnyen ki lehet cselezni és felfedezni a vakfolt meglétét. Elég a jobb szemünket letakarva a keresztre nézni a bal szemmel: a mozgó piros pötty egyszer csak eltűnik, amint a bal szem vakfoltjára vetül a képe.
Nem minden állatnak van ilyen fordított avagy nevén nevezve inverz retinája. A polipok külsőre hasonló szeme teljesen eltérő úton alakult ki és a retina belső felépitése is - ennek köszönhetően - teljesen eltérő. A fotoreceptor sejtek amelyek átalakítják a fény által hordozott információt egy, a többi idegsejt számára is érthető jellé itt az érkező fény felé vannak fordítva, míg a többi idegsejt mögöttük sorakozik fel. Ezért a szemből kilépő (ganglion sejt) nyúlványoknak nem kell keresztülhatolni a fotoreceptor sejtek rétegén és ezért nincs a polipoknak vakfoltjuk.
Az emberi (bal oldal) és polip (jobb oldal) szem összehasonlítása. Rózsaszínnel van jelezve a retina és a szemideg
Mondhatnánk, hogy jó a polipoknak és rossz nekünk, de a fordított retinának több előnye is van. Egyrészt az éleslátás helyén (ami a szemünk optikai elemeinek fókuszpontjára esik - nem véletlenül) a retinánk vékonyabb mint máshol, a ganglion sejtek rostjai, amelyek a vakfolt felé igyekeznek kikerülik ezt a helyet, így itt a fénynek egész kevés keresztirányú idegroston kell "átvergődnie".
A majom retina kereszmetsze a foveánál (sárgafoltnál), az éleslátás helyén (forrás: Webvision)
Ennek az elrendezésnek köszönhetően viszont a fotoreceptor sejtek mögött közvetlenül lehet egy, a működésüket fenntartó rendszer sok-sok érrel (ezt nevezik érhártyának). Ez nem mellékes, tekintve hogy nincs a tesben még egy olyan szövet ami annyi energiát és oxigént fogyasztana mint a retina fotoreceptor sejt rétege. De a címben nem a retina fordítottságára utaltam, hanem a sejtek működésének furcsaságaira.
A fordított retina fordított sejtjei
A retina tulajdonképpen egy pici fényérzékeny agynak tekinthető. Vannak ugyanis benne idegsejtek és glia sejtek, ezek a "szokásos" módon kapcsolódnak egymáshoz kémiai és elektromos szinapszisokkal de az embert sok meglepetés érheti, amikor elkezd tüzetesebben megismerkedni a retina idegsejtjeinek működésével.
Először is, a sejtek egy jó része például maguk a fotoreceptor sejtek, nem hajlandó akciós potenciálokat generálni. Helyette a membránpotenciáljuk folyamatosan változik a rájuk eső fény mennyiségének függvényében. Ez a meglepő tulajdonság egyszerűen annak köszönhető, hogy ezekben sejtekben nincs elég feszültségfüggő nátrium csatorna (az akciós potenciálról a blogindító bejegyzésben látható egy jó kis mozi). A fotoreceptor sejtek másik furcsa tulajdonsága, hogy a fény nem stimulálja, hanem éppen hogy elhallgattatja őket!
Emlős fotoreceptor sejtek elektronmikroszkópos képe (forrás: Webvision)
Mit értek stimulálás és elhalgattatás alatt? A pozitív, avagy stimuláló ingerek (legyenek azok bármilyen jellegűek) az idgsejteket depolarizálják, vagyis csökkentik a membrán két oldala közötti töltéskülönbséget. Amennyiben ez a depolarizáció eljut a szinapszishoz - vagyis ahhoz a helyhez ahol két idegsejt különböző molekulák (neurotranszmitterek) kibocsájtásával kommunikál egymással - ott a depolarizáció hatására kálcium ionok száguldanak a sejtbe és ez váltja ki végülis a neurotranszmitterek kibocsájtását. Vannak olyan (gátló) ingerek, amikre az idegsejtek a membránpolarizáció növelésével reagálnak, más néven hiperpolarizálnak, ami csökkenti a neurotranszmitter kibocsájtásukat. Érdekes módon a fény a fotoreceptor sejtekre ilyen gátló ingerként hat. Vagyis sötétben több neurotranszmittert bocsájtanak ki, mint amikor fény éri őket.
Ma már tudjuk azt is, hogy ez miért van így, mi zajlik a fotoreceptorok belsejében. A dolog egy darab foton (fény kvantum, a fény "elemi részecskéje") elnyelésével kezdődik. Amikor egy megfelelő energiájú foton eltalál és elnyelődik egy 11-cis-retinál molekulában, az elnyelt energia "kiegyenesiti" a molekulát. A vegyészek és a biológusok erre inkább azt mondják, hogy a 11-cis-retinál fotoizomerizáción keresztül transz-retinállá alakul.
Ez azonban nem mellékesen a molekula formájának komoly megváltozását okozza, ami erőteljen kihat az azt körülvevő fehérjére, amit opszinnak neveztek el. A 11-cis-retinált tartalmazó opszin emiatt sokkal több mint "csak egy fehérje extrával". Egyrészt így jogosult egy új névre, másrészt a 11-cisz-retinál alakjának megváltozásának következtében ő is képes megváltoztatni az alakját - az alakot ebben az esetben konformációnak szeretik nevezni kutatói körökben - és ennek köszönhetően beindítani egy kémiai reakció sorozatot ami lehetővé teszi a látást. A látásért felelős legelső molekula neve amely a pálcika formájú fotoreceptor sejtekben egy opszin és egy 11-cisz-retinálból áll a rodopszin, korabeli nevén nevezve látóbíbor.
Bár a látóbíbor vagy az ő általa elindított reakcióban résztvevő többi molekula olyan picike dolgok amiket fénymikroszkóppal sem láthatunk, fontosságukat a látás szempontjából nem lehet eléggé hangsúlyozni. Az magától értetődik, hogy ha valakinek kiszúrják, kivágják vagy bármi más módon használhatatlanná teszik a szemeit, akkor az illető megvakul. Nos, ha a rodopszint kivesszük a rendszerből, az illető ugyanúgy vak lesz, mintha az egész szemét vették volna ki.
Források
Alap- és nem annyira alapismeretek a gerinces retináról angolul:
Angol cikk a nyolckarú polip retina finomszerkezetéről
Egyszerű összefoglaló a fotoreceptor sejtekről az angol wikipédián
Egy magyar nyelvű oldal, innét vettem az emberi- és polip szemet összehasonlitó ábrát.
Utolsó kommentek